Хронический бронхит

Описание Хронического бронхита:

Хронический бронхит представляет собой диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся пшер-секрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанными с другими бронхолегочнымн процессами или поражением других органов и систем. Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит - как следствие других заболеваний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. п.).

Патогенез Хронического бронхита:

В патогенезе хронического бронхита важная роль принадлежит нарушению секреторной, очистительной и защитной функций бронхов. У здорового человека непрерывно происходит клиренс бронхов, которые очищаются от микроорганизмов, инородных частиц и клеточного детрита путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В норме этот поверхностный слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые 2 ч.


Эффективность механического очищения бронхов зависит от двухосновных факторов: координированной деятельности реснитчатого эпителия и реологических свойств (соотношения вязкости и эластичности) бронхиального секрета. В результате гиперфункции секреторных элементов у больных хроническим бронхитом не только увеличивается количество слизи (гинеркриния), но также возрастает и вязкость секрета, изменяется его состав (дискрииия). В эксперименте с применением культуры ткани было установлено, что секреторная активность гипертрофированных бронхиальных желез при хроническом бронхите легче стимулируется и труднее тормозится, чем в норме. Наблюдением за движением слизи с помощью рентгеноконтрастных тефлоиовых дисков, введенных в бронхи при бронхофиброскопии, установлено, что слизь передвигается сравнительно быстрее у молодых субъектов и у некурящих. У 62 % молодых курильщиков транспорт слизи значительно замедлен, У 44 % бывших курильщиков — резко замедлен, у остальных (молодых курильщиков и бывших курильщиков) он соответствовал уровню пожилых некурящих.


Прямые исследования с использованием радиоизотонпых методик показали, что нарушение мукоцилиарного транспорта и замедление очищения бронхов от ингалируемых инородных частиц отмечаются у большинства больных хроническим бронхитом, особенно при наличии обструктивных нарушений. Электронно-микроскопическое изучение реснитчатого эпителия носа и бронхов обнаружило структурные изменения ресничек, которые могут служить морфологической основой функциональных нарушений. Сочетание избыточной продукции слизи с нарушением мукоцилиарного транспорта приводит к развитию так называемой мукоцилиарной недостаточности, скоплению секрета в бронхиальном дереве. Избыток сскретируемой слизи может реабсорбироваться реснитчатыми клетками, что несвойственно им в норме и ведет к нарушению их основной функции. При электронной микроскопии в реснитчатых клетках больных хроническим бронхитом наблюдается увеличение лизосом и апикальных вакуолей. Слизь, накапливающаяся в просветах бронхов, удаляется с помощью кашля, являющегося важным, но не всегда эффективным компенсаторным механизмом. Если скорость удаления секрета отстает от скорости размножения ингалируемых микроорганизмов, последние фиксируются на поверхности слизистой оболочки, т. е. создаются условия для развития инфекции.


Сопротивляемость организма бронхогенной инфекции зависит от взаимодействия различных факторов, определяющих защитную функцию бронхов. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей приводят к нарушению нормальных процессов согревания, увлажнения и очищения вдыхаемого воздуха и тем самым усиливают действие на бронхиальное дерево раздражающих факторов окружающей среды. Кроме того, очаги инфекции в верхних дыхательных путях являются источником рефлекторного влияния на мускулатуру бронхов, значительно нарушая их функцию. Воспалительный процесс при обострении ринита, синуита, тонзиллита может нисходящим путем распространяться в трахею и бронхи.


У женщин хронический бронхит возникает значительно реже и имеет тенденцию к более легкому течению. В связи с этим высказывается предположение о значении гормонального фона. Однако среди курящих частота хронического бронхита у лиц обоего пола почти одинакова.


Вероятно, имеется наследственная предрасположенность к хроническим неспецифическим заболеваниям органов дыхания. Родственники больных хроническим бронхитом страдают заболеваниями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Однако при наблюдении за гомозиготными парами, подверженными воздействию различных факторов окружающей среды, установлено, что курение табака в большей степени способствует развитию хронического бронхита, чем наследственное предрасположение.


Важное место в защитных механизмах, особенно на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол, принадлежит альвеолярным макрофагам. Эти клетки фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси и микроорганизмы и тем самым предохраняют эпителий бронхов и альвеол от их вредного воздействия. Альвеолярные макрофаги поглощают и катаболизируют инородные белки и антигены микробного происхождения, предотвращая выраженную антигенную стимулядию. Кроме того, взаимодействуя с лейкоцитами и другими клеточными элементами, они принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, обладают способностью секретировать лизосомальные ферменты, интерферон, некоторые компоненты комплемента, циклические нуклеотиды, простаглацдииы, ряд веществ, влияющих на регуляцию многоферментных каскадов, лежащих в основе воспроизводства и активации таких клеток, как лимфоциты, фибробласты и др. Под влиянием курения, полютаитов, вирусной инфекции наступает снижение функциональной активности и защитной роли альвеолярных макрофагов. На основании экспериментального и клинического изучения функциональных свойств альвеолярных макрофагов сформулирована концепция об их ведущей роли в разрушении эластической ткани терминальных и респираторных бронхиол с формированием центролобулярной эмфиземы, часто сопутствующей хроническому бронхиту. В результате интенсивного воздействия оксидантов, в частности содержащихся в сигаретном дыме, происходит активация макрофагов с выделением протеолитических ферментов, в том числе эластазы, и хемотаксического фактора, вызывающего миграцию нейтрофилов, которые также секретируют эластазу. Оксиданты обладают способностью инактивировать cti-антитрипсин и ингибитор эластазы. В результате создаются условия для разрушения эластической ткани легких. Повреждающее действие эластазы проявляется прежде всего в местах скопления альвеолярных макрофагов и нейтрофилов -в терминальных и респираторных бронхиолах. Полагают, что причиной задержки альвеолярных макрофагов в бронхиолах является нарушение механизма очищения бронхов. Реализации указанного механизма способствует агантитрипсиновая недостаточность.


Одним из неблагоприятных последствий хронического бронхита, определяющим в конечном итоге прогноз заболевания, является развитие обструктивных нарушений. Патогенетические механизмы обструктивных нарушений не вполне ясны. К сужению просвета бронхов приводят:
1) утолщение слизистой и под-слизистой оболочек за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации;
2) фиброзные изменения стенок, нередко сопровождающиеся не только стенозированием, но и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол;
3) закупорка бронхов вязким секретом;
4) бронхо-спазм;
5) экспираторный коллапс стенок (трахеобронхиальная дискинезия).

Большинство указанных компонентов обструкции являются частично обратимыми и могут регрессировать по мере ликвидации обострения воспалительного процесса в бронхах. Эмфизематозный тип проявляется спадением стенок мелких бронхов на выдохе вследствие разрушения поддерживающих их эластических элементов. Как показали посмертные функциональные исследования легких, в основе обструктивных нарушений, как правило, лежит повышение сопротивления мелких бронхов диаметром 2 мм и менее при незначительном изменении сопротивления на уровне более крупных бронхов.


При рассмотрении влияния обструктивных изменений в бронхах на функцию легких необходимо учитывать соотношение сопротивления току воздуха на различных уровнях бронхиального дерева. Как известно, сопротивление крупных и средних воздухоносных путей составляет 0,9, а мелких бронхов - лишь 0,1 общего бронхиального сопротивления. Если допустить, что половина всех мелких бронхов будет полностью закупорена, их сопротивление возрастает вдвое и составит 0,2, то общее бронхиальное сопротивление станет 1,1, т. е. увеличится только на 10 %. Таким образом, общее бронхиальное сопротивление - недостаточно чувствительный показатель для оценки обструкции мелких бронхов и относительно мало изменяется даже при резкой степени обструктивных нарушений. По этой причине периферические воздухоносные пути называют «немой зоной», а их поражение многие годы протекает скрытно.


Общая и функциональная остаточная емкость легких, а также объемная скорость выдоха при слабо выраженных обструктивных изменениях в ранних стадиях хронического бронхита остаются в пределах нормы. При распространенной обструкции мелких воздушных путей уменьшается объемная скорость движения воздуха в легких как во время выдоха, так и во время вдоха, увеличивается функциональная и остаточная емкость. Увеличение сопротивления в мелких бронхах на различных участках бронхиального дерева приводит к неравномерной и асинхронной вентиляции, образованию гипер- и гиповентилируемых участков легких. Между группами альвеол с быстрым или замедленным изменением объема и давления возникает разница во внутриальвеолярном давлении, приводящая к току воздуха по коллатералям. Коллатеральная вентиляция - компенсаторный, но недостаточно совершенный механизм, направленный на уменьшение отрицательного эффекта обструкции воздушных путей. Воздух, поступающий по коллатеральным ходам из соседних альвеол, имеет пониженное содержание кислорода и повышенный уровень углекислоты, что ухудшает условия газообмена. Кровь, оттекающая из альвеол, находящихся в состоянии гиповентиляции в связи с обструктив-ными изменениями бронхов, имеет пониженное напряжение кислорода. Уменьшается вентиляционно-перфузионное отношение.


Общие (генерализованные) нарушения вентиляции и газообмена возникают, когда вследствие обструктивного процесса в мелких бронхах значительная часть легких вентилируется через коллатеральные каналы.


При сопутствующей эмфиземе в результате снижения упруго-эластических свойств повышается растяжимость и уменьшается эластичность легких во время выдоха. Снижение эластической тяги стенок мелких бронхов приводит к сужению их просвета во время выдоха, более раннему их закрытию и возрастанию объема закрытия. Обструктивные нарушения в бронхиальном дереве приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возникают сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьше-. ние их просвета, повышение артериального сопротивления и снижение кровотока в гиповентилируемых зонах.


На ранних стадиях хронического бронхита, соответственно небольшому объему зон гиповентиляции, спазм легочных артериол носит ограниченный характер, не сопровождается повышением общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком. Особенностями перераспределения кровотока и вентиляции являются их уменьшение в нижних и средних долях и некоторое увеличение в верхних долях легкого. Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степени, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение .понижается. В результате увеличивается число плохо вентилируемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Уменьшение нормального насыщения кислородом артериальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти через гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Р артериальной крови упадет ниже 90 %. Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полицитемии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к возникновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-артериальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце. Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию.

Симптомы Хронического бронхита:

Основные симптомы хронического бронхита - кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 г за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мокроты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызывающей длительный кашель, чрезвычайно утомительный для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащеиием дыхания. При выраженной трахеобронхиальной дискинезии (экспираторный коллапс) кашель часто приобретает своеобразный оттенок лающего, носит отчетливый парок и сизмальный характер вплоть до дыхательного синкопе на высоте кашлевого пароксизма с цианозом и церебральной ишемией у больных пожилого и старческого возраста. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки, первоначально лишь при значительной физической нагрузке, обычно свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции, Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физической нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела, больные кутаются в теплую одежду, это вызывает еще большую потливость и предрасполагает к «простуде», замыкая тем самым порочный круг. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается количество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, снижается работоспособность.


При осмотре больного в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может не быть. В далеко зашедших случаях, даже в фазе ремиссии, имеют место признаки дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности, эмфиземы легких и декомпенсированного легочного сердца: акроцианоз, пастозность или отечность голеней и стоп, набухлость шейных вен, изменения ногтей и концевых фаланг кистей и (реже) стоп по типу «часовых стекол» . Голосовое дрожание не изменено или равномерно снижено. Его ассиметричное локальное повышение может явиться ранним симптомом присоединившейся острой пневмонии. Перкуторный тон над грудной клеткой в неосложненных случаях хронического бронхита не изменен. При нарушении бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов он часто приобретает тимпанический оттенок, который определяется над всей поверхностью грудной клетки. Низкое стояние куполов диафрагмы, ограничение их дыхательных экскурсий и расширение полей Кренига могут свидетельствовать об эмфиземе и обычно сочетаются с другими признаками бронхиальной обструкции и тяжелой дыхательной недостаточности.


При аускультации дыхание может быть как усилено, так и ослаблено. Равномерное ослабление дыхания может свидетельствовать об эмфиземе легких. При лихорадочном состоянии дыхание Может быть усилено. Для хронического бронхита характерны жесткое дыхание и сухие хрипы рассеянного характера. Последние, как правило, сопутствуют обострению воспалительного процесса в бронхах. Сухие, обычно резкие, музыкальные. Они возникают в бронхах среднего и мелкого калибра. Поражению бронхов крупных и среднего калибра свойственны сухие жужжащие хрипы низкого тембра, которые исчезают и появляются вновь после кашля. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно слышные на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Их исчезновение при выраженной дыхательной недостаточности прогностически неблагоприятно, так как часто свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом с тенденцией к нарастанию обструктивных нарушений легочной вентиляции, гипоксемии и гиперкапнии. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы. Их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Так, мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о поражении мелких бронхов. Бронхофония на ранних этапах заболевания не изменена, на поздних этапах, при прогрессировании бронхиальной обструкции и перерастряжении легких, равномерно ослаблена. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести болезни (интоксикация, гипоксемия) и ее осложнений (декомпенсация легочного сердца и т. п.).

Диагностика Хронического бронхита:

Диагностика хронического бронхита основывается на клинических, рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и функциональных данных.


Рентгенологически хронический бронхит характеризуется повышенной прозрачностью и сетчатой деформацией легочного рисунка, наиболее выраженными в средних и нижних отделах и обусловленными склерозом межацинарных, междольковых, межсегментарных перегородок. Может также утрачиваться дифференцировка корней легких, изменяться прикорневой рисунок. У трети больных выявляются признаки эмфиземы. На поздних стадиях у четверти больных развиваются анатомические дефекты бронхов, выявляемые бронхографией.

Функция внешнего дыхания на ранних стадиях хронического бронхита не изменена. Обструктивный синдром характеризуется уменьшением ОФВ1 от 74 до 35 % должной величины, показателей пробы Тиффно - от 59 до 40%, снижением МВЛ, ЖЕЛ и динамической растяжимости, возрастанием ООЛ и частоты дыхания. При изучении динамики вентиляционных нарушений отдается предпочтение скоростным показателям (ОФВ1). На первых этапах хронического бронхита минимальная динамика ОФВ определяется не ранее чем через 8 лет. Среднегодовое снижение ОФВ1 у больных хроническим бронхитом составляет 46-88 мл (эта величина определяет прогноз заболевания). Часто ОФВ, падает скачкообразно. Преобладание проксимальной обструкции характеризуется увеличением ООЛ без возрастания ОЕЛ, периферической-значительным ростом ООЛ и ОЕЛ; генерализованной обструкции свойственно уменьшение ОФВ], увеличение бронхиального сопротивления, формирование эмфиземы легких. Функциональный компонент обструкции выявляется с помощью пневмотахометрни до и после введения бронхолитических средств.

Данные анализов периферической крови и СОЭ изменяются мало: могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, повышение уровня гистамина и ацетилхолина (больше при обструктивном хроническим бронхитом) в сыворотке крови. У трети больных обструктивным хроническим бронхитом отмечается снижение антитриптической активности крови; при астматическом хроническим бронхитом увеличен уровень кислой фосфатазы в сыворотке крови. В случае развития хронического легочного сердца снижаются содержание андрогенов, фибринолитическая активность крови, концентрация гепарина.
С целью своевременной диагностики активного воспалительного процесса применяется комплекс лабораторных исследований: биохим. анализы, исследование мокроты и бронхиального содержимого.
Из биохим. показателей активности воспаления наиболее информативными считаются уровень сиаловых кислот, гаптоглобина и белковых фракций в сыворотке, содержание фибриногена плазмы. Рост концентрации сиаловых кислот выше 100 усл. ед. и белка в пределах 9-11 мг/л в мокроте соответствует активности воспаления и уровню сиаловых кислот в сыворотке. При хроническом бронхите увеличивается концентрация патогенных микроорганизмов, составляет 102-109 в 1 мл; на стадии обострения преимущественно выделяется пневмококк (а у 50 % больных он обнаруживается и на стадии ремиссии - скрытое течение воспаления); возрастают рН, вязкость мокроты и содержание в ней кислых мукополисахаридов; уровень лактоферина, лизоцима, секреторного ЙГ А и активность протеаз снижаются; активность ai-антитрипсина повышается. При цитологическом анализе мокроты у больных хроническим бронхитом обнаруживаются: скопления нейтрофилов, единичные макрофаги на стадии выраженного обострения; нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия - на стадни умеренного; преобладание клеток бронхиального эпителия, единичные лейкоциты, макрофаги на стадии слабого обострения. В бронхиальном содержимом (лаважная жидкость, полученная при фибробронхоскопии) больных хроническим бронхитом уровень фосфатидилхолина и лизофосфатидов снижен, а свободной фракции холестерина увеличен, соотношение сывороточного и секреторного иммуноглобулина А сдвинуто в сторону преобладания сывороточного, концентрация лизоцима уменьшена. В лаважной жидкости больных гнойным хроническим бронхитом преобладают нейтрофилы (75-90 %), количество эозинофилов и лимфоцитов незначительно и существенно не изменяется в процессе лечения, тогда как у здоровых лиц такая жидкость содержит только альвеолярные макрофаги (80-85 % У некурящих, 90-95 - у курящих) и лимфоциты. При аллергическом хроническим бронхитом в лаважной жидкости преобладают эозинофилы (до 40 %) и макрофаги. При катаральной форме хронического бронхита цитология лаважной жидкости зависит от характера секрета.

Лечение Хронического бронхита:

Один из принципов - как можно более раннее лечение. Виды и методы терапии определяются формой хронического бронхита и наличием осложнений. На стадии обострения проводится комплексная терапия: противовоспалительная, десенсибилизирующая, улучшающая бронхиальную проходимость, секретолитическая. Противовоспалительные и антибактериальные средства включают сульфаниламиды пролонгированного действия, химиопрепараты-бактрим, бисептол, потесептил, антибиотики. Целесообразному выбору антибиотиков способствует микробиологическое исследование мокроты. На фоне антибактериальной терапии (назначение второго антибиотика после длительного курса первого) может наступить обострение заболевания, что часто является результатом активации др. возбудителя, резистентного к применяемому препарату. Препараты группы пенициллина активируют рост кишечной палочки, антибиотики широкого спектра - протея, синегнойной палочки, левомицитин - пневмококка (при обильном количестве гемофильной палочки). Последнее особенно важно, так как этиология хронического бронхита наиболее часто связана с пневмококком и гемофильной палочкой, у которых существуют антагонистические взаимоотношения. Обострение сопровождается разжижением мокроты и увеличением в ней количества микробов. Загустевание мокроты-косвенный признак успешного антибактериального лечения, однако в этом случае могут усилиться кашель, одышка и возникнет необходимость в бронхолитических и секретолитических препаратах.


Ввиду выраженных иммунологических нарушений в терапии хронического бронхита применяются средства, влияющие на иммунитет,иммунокорригирующая терапия (диуцифон. декарис, продигиозан, нуклеинат натрия), которая находится на стадии изучения и должна основываться на комплексной оценке системного и местного иммунитетов. В период обострения используются препараты у-глобулина, в частности антистафилококковый у-глобулин (5 мл два раза в неделю, четырешесть инъекций), при затяжном течении-стафилококковый анатоксин (0,05-0,1 мл подкожно с последующим увеличением на 0,1-0,2 мл в пределах 1,5-2 мл). Отмечено положительное влияние фактора переноса на течение заболевания. Показана эффективность продигиозана (полисахаридный комплекс из культуры Bacillus prodigiosae стимулирует в основном лимфоциты В, фагоцитоз, повышает устойчивость к вирусам), который рекомендуют при нарушениях продукции антител. При дисфункции фагоцитоза целесообразны препараты с фагоцитозстимулирующим действием (метилурацил, пентоксил); в случае недостаточности Т-системы применяется декарис.

Большое значение в комплексном лечении хронического бронхита имеют методы эндобронхиальной санации, различные виды лечебной бронхоскопии, кроме лаважа, редко дающего хорошие результаты. При тяжелых расстройствах дыхания одним из рациональных и эффективных способов лечения считается вспомогательная искусственная вентиляция легких в сочетании с медикаментозной терапией и оксигеноаэрозольтерапией, осуществляемых в специализированном отделении.

При наличии недостаточности антитриптической активности сыворотки не рекомендуются протеолитические ферменты. При развитии хронического легочного сердца с сопутствующим снижением уровня андрогенов и фибринолитической активности крови применяются анаболические стероиды, гепарин и средства, понижающие давление в легочной артерии.

Лечебно-профилактические мероприятия заключаются в: устранении вредного воздействия раздражающих факторов и курения; подавлении активности инфекционно-воспалительного процесса; улучшении легочной вентиляции и бронхиального дренажа с помощью отхаркивающих средств; устранении гипоксемии; санации очагов инфекции; восстановлении носового дыхания; курсов физиотерапии два-три раза в год; закаливающих процедур; ЛФК - «респираторной», «дренажной».